Mejorar el metabolismo del colesterol en células inmunes podría controlar el VIH

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Algunas personas infectadas por el VIH no progresan a sida durante muchos años, incluso sin tratamiento antirretroviral, ya que sus APC no transportan con eficacia el VIH a las células T.

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Mejorar el metabolismo del colesterol en ciertas células inmunes puede ayudar a algunas personas infectadas con el VIH a controlar de forma natural la progresión de la enfermedad, según una nueva investigación de la Universidad de Pittsburgh.

La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y presentada el viernes en la octava Conferencia Internacional de la Sociedad del SIDA sobre Patogénesis, Tratamiento y Prevención en Vancouver (Canadá), proporciona una base para el desarrollo potencial de nuevos enfoques para el control de la infección por VIH mediante la regulación del metabolismo del colesterol celular.

“Hemos sabido durante dos décadas que algunas personas no sometidas a tratamiento no tienen la drástica pérdida en sus células T ya la consiguiente progresión a sida que era de esperar –ha explicado la autor principal, Giovanna Rappocciolo, profesora asistente en el Departamento de Enfermedades Infecciosas y Microbiología de Pitt Salud Pública–. En cambio, la enfermedad avanza más lentamente, y creemos que el metabolismo del colesterol alterado en ciertas células del sistema inmune puede ser una razón”.

Las células inmunes conocidas como APC pueden transportar el VIH a su objetivo principal -las células T- a través de un proceso conocido como la infección trans. El VIH posteriormente utiliza las células T como su principal punto de replicación. A través de este mecanismo los niveles de VIH aumentan y superan al sistema inmunológico, lo que lleva al sida.

Sin embargo, algunas personas infectadas por el VIH no progresan a sida durante muchos años, incluso sin tratamiento antirretroviral, ya que sus APC no transportan con eficacia el VIH a las células T. Un estudio más de cerca reveló que este defecto en la infección trans es probablemente debido a la alteración del metabolismo del colesterol dentro de las APC, que parece ser un rasgo heredado.

Este descubrimiento fue posible mediante el uso de datos de 30 años y especímenes biológicos recogidos a través por el estudio confidencial NIH-funded Multicenter AIDS Cohort Study (MACS).

El doctor Rappocciolo y sus colegas buscaron patrones de expresión de genes, o el grado en que los genes específicos están activados o desactivados, en APC de ocho pacientes que progresaron a VIH y ocho progresores incluidos en el estudio en MACS.

“En comparación con los APC de los progresores, las células de los no progresores expresaron niveles más altos de varios genes relacionados con el colesterol asociados con la infección trans defectuosa –dijo el doctor Rappocciolo–. Estos resultados mejoran la comprensión de cómo los no progresores controlan el VIH sin fármacos y, potencialmente, pueden contribuir a nuevos enfoques para gestionar la infección por VIH”.

Vía Cáscara Amarga

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